Kamis, 06 Januari 2011

METABOLISME LEMAK

MACAM LEMAK


  • Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
  • Asam lemak:
  1. Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH
  2. Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH
  3. Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
  • Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak
  • Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
  • Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)

ABSORPSI LEMAK

  • Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah
  • Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
  • Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol
  • Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan lemak)

MACAM LEMAK PLASMA

  • Asam lemak bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin
  • Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein
  1. Kilomikron
  2. VLDL: very low density lipoprotein
  3. IDL: intermediate density lipoprotein
  4. LDL: low density lipoprotein
  5. HDL: high density lipoprotein

ASAM LEMAK BEBAS

  • Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
  • Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma

PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI

  • FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin
  • FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
  • Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2

METABOLISME LEMAK

Ada 3 fase:
  1. β oksidasi
  2. Siklus Kreb
  3. Fosforilasi Oksidatif


 


BETA OKSIDASI


  • Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A
  • Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
  • Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A

CONTOH ASAM LEMAK

NAMA UMUM      RUMUS             NAMA KIMIA
Asam oleat      C17H33COOH       Oktadeca 9-enoad
As risinoleat     C17H32(OH)-COOH    12 hidroksi okladeca -9-enoad
Asam linoleat    C17H31COOH      Okladeca-9,12 dienoad
As linolenat      C17H29COOH      Okladeca-9,12,15 trienoad
As araksidat    C19H39COOH       Asam eicosanoad

SIKLUS KREBS

  • Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
  • Proses ini terjadi didalam mitokondria
  • Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
  • Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
  • Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat



KETOSIS

  • Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
  • Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
  • Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.

  • Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
  • Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
  • Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS

  • Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
  • Ketosis terjadi pada keadaan :
  • Kelaparan
  • Diabetes Melitus
  • Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI RESPIRASI

  • H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
  • H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
  • Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
  • Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase



Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi

FOSFORILASI OKSIDATIF

  • Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
  • Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
  • Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)



SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT

  • Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
  • Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN

  • Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A
  • Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
  • Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK

  • Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
  • Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
  • Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
  • Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi



ARTERIOSKLEROSIS

  • Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol
  • Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
  • Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
  • Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis

  • Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
  • Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
  • Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar